Kanama ve Şok

Şoka Giriş

Her yıl acil servislere 1 milyondan fazla hasta şok tablosuyla başvurur. Bu başvurularda mortalite oranı %20-50 arasında değişmektedir. Şokun hem mortalitesinin fazla olması hem de tedavide dakikaların dahi öneminin olması tedavinin tanının önüne geçtiği bir tablo olmasına neden olur. Şok; tanım olarak dokuların gereksinimi olan metabolik substratların ve oksijeniri karşılanamaması sonucu ortaya çıkan ve doku perfüzyon bozukluğu ile seyreden akut bir durum olarak tarif edilir.

Şokun Patofizyolojisi

İlk şok terimi ingiliz cerrah Guthrie tarafından 1815'te ekstremitede ateşli silah yaralanması sonrası patofizyolojiyi anlatmak için kullanılmıştır. Daha sonra 1872'de Gross yaralanmış kas dokusu ve vagal uyarının artmasına bağlı salınan sistemik toksinlerle , 1930' da Crıle ve sonra Blalock travma sonrası hipovolemi ile tetiklenen şok tablosunu göstermiştir. Hücresel düzeydeki geri dönüşümsüz hasarlarıma 1940'larda Wigger tarafından açıklanmaya çalışılmıştır. Modern araştırmalar şoktaki patofızyolojiye odaklanmış ve bir kez daha dolaşan sistemik toksinleri gündeme getirmiştir. Yeni olarak ise enflamatuar mediatörlerin mekanizmada asıl rolü oynadığı ileri sürülmüştür.

Şok genel olarak dokuların oksijen gereksinimi ve oksijen sunumu arasındaki dengenin bozulması sonucu ortaya çıkmaktadır. Yetersiz doku perfuzyonu (kanlanması) sonucu gelişen hipoksik ve iskemik zararlanma tetik çekici faktördür. Bu tctik çekici faktörler nedeniyle çeşitli mediatörler salınır. Şokun oluşumuyla çeşitli kompanzasyon mekanizmaları devreye girer. Karotiste yer alan baroreseptörlerdeki gerilim sempatik sinir sistemini aktive eder. Bunun sonucunda arterioler vazokonstrüksıyon (kılcal atardamarlarda daralma) meydana gelir. Bu durum kanın ciltten, kas-iskelet sisteminden, böbrekten kalp ve beyin gibi hayati organlara yönlenmesine neden olur. Sempatik sistemin aktivasyonu aynı zamanda kalp hızının artması demektir. Kalp kontraksiyonun artması ile birlikte kardiyak output (çıkım) artar venöz sistemde oluşan kontraksiyon (daralma) periferde göllenıneyi azaltır. Vazoaktif hormonları: epinefrin, norepinefrin, dopamin ve kortizolürı salınımı artar. Arterioler ve venöz kontraksiyon tetiklcnir. Auti-diürctik horrnonun salınnnı reniri anjioterısiıı sistemini aktive ederek su ve sodyum tutulumunu sağlar. intravasküler hacim yükseltilmeye çalışılır. Bütün bu kompanzasyon mekanizmalarının hedefi koroner ve serebral (kalp ye beyin) kan akımını arttırmaktır. Şok tablosu devam ettikçe bu sistemlerin de yetersiz kalmasıyla dekomparıze döneme girilir.

Şokun Etyolojisi

Etiyolojilerine göre şok dörde ayrılır. Bu ayrım şu şekildedir:

LHipovolemik: Dolaşan hacimdeki yetersizliğe bağlı

2-Kardiyojenik: Kalp pompa yetmezliğine bağlı

3-Distribütif: Damar içi kan dağılımının bozulmasına bağlı

 4-Obstrüktif: Kan akımını engelleyen ekstra kardiyak nedenlere bağlı kanamalara bağlı gelişen hemorajik şokta oluşan kan kaybı nedeniyle kardiyak outputta düşmeye olarak kan dolaşımı bozulur. Kardiyojenik şokta ise kalpte oluşan iskemi, miyopati veya kapak yetmezliğine bağlı kalp pompalamasının yetmezliği söz konusudur Distribütif şokta esas olarak hücresel metabolizma bozulmuştur.. Hücrelerin oksijen sunma kapasiteleri devreden çıkar. Obstrüktif şok kalbin engele bağlı olar tk kardiyak atım hacminin azalması ile oluşur. Nörojenik şokta ise sistemik kontrolun kaybına bağlı vasküler alanda göllenme meydana gelir

Travma ma sonrası gelişen sok tablosu birçok faktörü birlikte bulundurabilir. Başlangıç fazı genelde hemorajiktir ve kanamaya bağlı perfüzyon azalır. Kalp veya spinal kord yaralanması da varsa kardiyojenik  ve nörojenik mekanizmaları da devreye girmesiyle tedaviye yanıtsız hipotansiyon görülebilir Septik şok ise günler içinde gelişir.